A Drosophila Atg9 autofágia gén szerepe az aktin citoszkeleton szabályozásában

In our study, we focused on the role of the Drosophila Atg9 autophagy gene. The Atg9B5 null allele was generated using CRISPR/Cas9. In Drosophila, lack of Atg9 led to typical autophagy defects regarding shorter lifespan, neuromuscular defects and reduces stress tolerancy, moreover, Atg9B5 mutation l...

Teljes leírás

Elmentve itt :
Bibliográfiai részletek
Szerző: Kiss Viktória
További közreműködők: Juhász Gábor (Témavezető)
Dokumentumtípus: Disszertáció
Megjelent: 2021-06-28
Kulcsszavak:Drosophila, Atg9, autofágia, aktin sejtváz, enabled, profilin
Tárgyszavak:
doi:10.14232/phd.10695

mtmt:31863904
Online Access:http://doktori.ek.szte.hu/10695
LEADER 03801nta a2200277 i 4500
001 dokt10695
005 20250527095742.0
008 201117s2021 hu om 000 hun d
024 7 |a 10.14232/phd.10695  |2 doi 
024 7 |a 31863904  |2 mtmt 
040 |a SZTE Doktori Repozitórium  |b hun 
041 |a hun 
100 1 |a Kiss Viktória 
245 1 2 |a A Drosophila Atg9 autofágia gén szerepe az aktin citoszkeleton szabályozásában  |h [elektronikus dokumentum] /  |c  Kiss Viktória 
246 1 0 |a The role for Drosophila Atg9 in regulation of actin cytoskeleton  |h [elektronikus dokumentum] 
260 |c 2021-06-28 
502 |a Disszertacio 
520 3 |a In our study, we focused on the role of the Drosophila Atg9 autophagy gene. The Atg9B5 null allele was generated using CRISPR/Cas9. In Drosophila, lack of Atg9 led to typical autophagy defects regarding shorter lifespan, neuromuscular defects and reduces stress tolerancy, moreover, Atg9B5 mutation led to reduced fertility of females. In germline cells, Atg9 localized in the plasma membrane closed to tip of actin cables, as well as lack of Atg9 caused abnormal actin cable formation. Atg9B5 females often laid smaller eggs suggesting the “dumpless” phenotype, that could be the result of the defective actin organisation in nurse cells. These observations raised the possibility, that Atg9 was involved in actin regulation. Genetic interactions were identified between Atg9, and two actin regulators, ena and chic. Due to the actin organization takes place on a similar way organism-wide, it may explain why Atg9B5 led to defective neuron growth, similarly to some of ena or chic mutant alleles. Atg9 is a highly conserved protein and is present in many organisms, e.g. mammals, thus our results propose a similar actin-regulatory role for Atg9 in higher order organisms, as well. 
520 3 |a Vizsgálataink során a Drosophila Atg9 génjének szerepére fókuszáltunk. Előállítottuk az Atg9 génre null mutáns muslicatörzset (Atg9B5) CRISPR/Cas9 technológia alkalmazásával. Drosophila-ban az Atg9 hiánya az autofágia mutánsokra jellemző fenotípusokon túl a nőstények jelentősen csökkent termékenységét okozta. A nőstények által lerakott peték jelentős része kisebb, ún. „dumpless” pete volt, melynek hátterében az ivarvonal sejtekben működő aktin sejtváz hibáját sejtettük. Sejtésünket megerősítette, hogy az Atg9 a dajkasejtekben a membránba benyomódó aktin kábelek végeinél volt jelen. Ezekből a megfigyelésből kiindulva igazoltuk, hogy az Atg9 genetikai kölcsönhatásban áll az aktin kábelek szabályozásában részt vevő két szabályozó génnel, az ena-val és a chic-kel. Az aktin szabályozás a különböző sejttípusokban, de fajok között is konzerváltan működik, valamint az Atg9 is egy konzervált gén, ez magyarázatot adhat, hogy az Atg9 aktin-szabályozó hatása a csírasejteken túl, az idegrendszer fejlődésében is kimutatható volt. Eredményeink felvetik a lehetőségét, hogy az Atg9 más organizmusokban, például emlősökben szintén szerepet játszhat a sejtváz kialakulásában, illetve stabilizálásában. 
650 4 |a biológiai tudományok 
650 4 |a Állatokkal kapcsolatos fejlődés, fejlődésgenetika, mintaképződés és embriológia 
695 |a Drosophila, Atg9, autofágia, aktin sejtváz, enabled, profilin 
700 0 1 |a Juhász Gábor  |e ths 
856 4 0 |u https://doktori.bibl.u-szeged.hu/id/eprint/10695/20/PhD_Kiss%20Vikt%C3%B3ria_v%C3%A9gleges.pdf  |z Dokumentum-elérés  
856 4 0 |u https://doktori.bibl.u-szeged.hu/id/eprint/10695/27/Te%CC%81zisf%C3%BCzet_magyar%20pdf.pdf  |z Dokumentum-elérés  
856 4 0 |u https://doktori.bibl.u-szeged.hu/id/eprint/10695/3/thesis%20eng%20felt%C3%B6lt%C3%A9sre.pdf  |z Dokumentum-elérés